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攣縮性疤痕修復的發展過程以及危害

1、創緣收縮:有皮膚缺損的攣縮瘢痕的生成,始于創緣的向心性收縮,其過程據某些研究認為主要為從創緣基底的成纖維細胞(或干細胞)分化而成的成肌細胞所起的作用。

2、膠原收縮:成肌細胞是高度分化的成纖維細胞,胞質中不僅含有豐富的內質網,能產生膠原,并有甚多成束的微絲;具有平滑肌細胞的特征和同樣的收縮性能。

3、合胞體收縮:肉芽組織的組成成分中,成肌纖維細胞至少占30%。在創面愈合過程中,成肌細胞與成纖維細胞聯結而成的合胞體,使創緣皮膚與創面基底的組織相連接,其收縮使創緣帶動四周正常皮膚星向心性收縮,因而創面日益縮小。

4、膠原纖維收縮:創面愈合后,并有大量膠原纖維沉積的瘢痕組織的繼續收縮,遂形成攣縮瘢痕。

5、直線縫合創口的短縮:在攣縮瘢痕形成的過程中,隨著創面創緣的向心性收縮,或直線縫合創口的短縮,創面四周或創口兩端的外圍皮膚也被牽拉帶動而向創面或創口的中心移動。

6、代償能力不足:在器官聚集的面部和皮面較軀干狹窄的四肢、頸部等部位,則代償能力有限。

(1)在面部與眼瞼緣、口唇緣相垂直,或在四肢關節屈側、伸側與關節面相垂直,都將導致程度不等的瘢痕攣縮畸形及其伴隨的功能障礙。

(2)在四肢,如未能及時治療,久之,還可引起深部組織如肌腱、神經、血管等的短縮或移位,骨關節的變形脫位等一系列繼發改變。

(3)在兒童期,治療延誤,還可造成發育障礙。這些都進一步加重形態和功能損毀的程度。

(4)在皮面寬闊的軀干部位,代償能力強,形成攣縮痕痕后,如不超出代償能力的限度,可能經過逐漸的調整適應,雖引起一定程度的癜痕攣縮畸形,但常不致出現嚴重的功能障礙。