一、發病原因
幼兒和學齡前兒童常因誤服強酸、強堿或其他腐蝕性藥物引起食管化學性燒傷。此外，還可因誤喝剛煮沸的開水而燙傷食管。強酸和強堿燒傷產生的病理變化不同。酸性物使接觸面發生凝固性壞死，食管鱗狀上皮外附黏液能耐酸并阻止酸向深部組織滲透而使酸性物到達胃內。堿性物能溶解蛋白質、膠原和脂肪，引起液化性壞死，并滲入深部組織引起廣泛損害。食管化學性燒傷早期水腫和組織壞死，后脫落形成潰瘍。周圍組織增生，肉芽長大、膠原聚積，粘連和瘢痕形成。深部潰瘍可引起穿孔。
二、發病機制
1、食管化學性燒傷的嚴重程度，與誤服化學腐蝕劑的性質、濃度、數量以及與食管接觸時間長短密切相關。強堿物質吸水性強，并有脂肪皂化及溶解蛋白的作用，所析出的氫氧離子有繼續向組織深部侵蝕的特性，因而可造成食管嚴重灼傷。輕者致食管瘢痕狹窄；重者可致食管瘢痕閉鎖或食管穿孔。
2、強酸物質可使組織脫水、蛋白質凝固、局部結痂，因此損傷不易向深部侵犯，形成瘢痕較淺，發生狹窄亦較輕。但若誤服量大，可發生酸中毒。強酸物質進入胃內還可造成胃壁損傷，甚至胃穿孔而死亡。
3、腐蝕傷的侵蝕部位與吞咽生理有關。誤服腐蝕劑后所產生的灼痛刺激，可使環咽肌產生強烈收縮，進而將腐蝕劑迅速下咽，通過食管入口及上段進入中段及下段而入胃。因此，上段損傷較輕，僅占10%。中段食管肌為平滑肌，收縮力弱，腐蝕劑通過緩慢，接觸時間相對較長，故損傷較重。食管瘢痕狹窄發生在中段者約占70%。食管下端損傷較少，與誤服腐蝕劑的量一般不會太多有關。多發性食管狹窄占20%～25%；發生全食管狹窄者僅為5%。